钟医说道这儿，药厂的人只觉得自己挖到了大宝藏。
而杨光这时候则问道：“如果我们采用ADME评价法对黄芪甲苷四号进行评价，那是不是可以通过蛋白质相互作用、疾病和通路网络分析、基因本体富集分析，获得AS-IV治疗DN的特异性分子生物学过程和药理活性？”
“当然。我们体内外实验均证实黄芪甲苷四号具有抗氧化、抗炎、抗上皮间质转化EMT作用，并能抑制Wntβ-in信号通路，最终改善高糖所致的肾损伤。”钟医回答道。
通过钟医这么一解释，大家都明白了原理。
这里可以知道，Wnt信号通路是指在胚胎发育过程中一个特别重要的通路，用于维持干细胞的干性和决定细胞命运。
我们可以简单的认为，黄芪多糖可能是治疗2型糖尿病及其肌营养不良并发症的潜伏着的胰岛素增敏剂和治疗剂。
“并且，我们还从黄芪根部分离得到了一个水溶性多糖，是一个ɑ-(1-4)-D-葡聚糖。
通过24小时尿蛋白定量及形态学观察显示黄芪多糖可显著降低阳离子牛血清白蛋白诱导的肾小球肾炎大鼠蛋白尿及形态学改变，提示黄芪多糖可能具有治疗肾小球肾炎的潜力。
有这个结论可以认为ASI可减轻高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤，其机制可能与减少细胞凋亡及抑制TGF-βSmad信号通路活性有关。
黄芪多糖可以调节胰岛素抵抗性骨骼肌中的部分胰岛素信号，黄芪多糖的抗萎缩和抗凋亡活性主要体现在C2C12骨骼肌肌管和成肌细胞中。”
钟医说完，看了看众人，见杨光等人没有反驳，则继续你说道。
“我们研究上，好证明了黄芪与糖尿病视网膜病变的关系。
所谓的糖尿病性视网膜病变(DR)是一种常见由糖尿病引起的疾病，会使患者的双眼视力下降。
糖尿病病人在眼底的微血管病变被发现之前，通常会在暗适应、对比敏感度和颜色感知方面出现功能缺陷。
这里，黄芪可以降低糖尿病大鼠视网膜病变的发生率，具有明显的抗氧化和自由基清除活性，可以降低MDA含量SOD活力，从而缓解了高糖环境对细胞膜完整性的破坏和微血管的损伤。
黄芪还可通过抗炎影响Akt-VEGF信号通路，减少白细胞在糖尿病性视网膜病变的粘附，同时抑制视网膜外膜细胞凋亡和基底膜增厚。
另外，我和彭林两人，研究探讨了黄芪多糖对代谢记忆诱导的视网膜色素上皮(RPE)细胞死亡的预防作用及其机制，结果表明高糖暴露可诱导代谢记忆，并伴有miR-204SIRT1轴持续失调，内质网络应激水平高，即使在正常葡萄糖替代后也可激活凋亡通路。
黄芪多糖可逆转miR-204的表达，导致去抑制SIRT1和减轻内质网络应激诱导的凋亡，表现为降低p-PERK、p-IRE-1、Bax、Caspase-12、Caspase-9、Caspase-3水平，以及升高Bcl-2和未释放PARP水平。
所以，可以表明黄芪多糖通过调控miR-204SIRT1轴来抑制内质网络应激和随后的细胞凋亡。
这一点，毋庸置疑了。
当然，如果各位还有质疑的点，我们可以接下来探讨。”
不过很显然，现场鸦雀无声的气氛，已经证明了钟医的话没有被反驳。也没有人有疑虑。
而杨光这时候则问道：“如果我们采用ADME评价法对黄芪甲苷四号进行评价，那是不是可以通过蛋白质相互作用、疾病和通路网络分析、基因本体富集分析，获得AS-IV治疗DN的特异性分子生物学过程和药理活性？”
“当然。我们体内外实验均证实黄芪甲苷四号具有抗氧化、抗炎、抗上皮间质转化EMT作用，并能抑制Wntβ-in信号通路，最终改善高糖所致的肾损伤。”钟医回答道。
通过钟医这么一解释，大家都明白了原理。
这里可以知道，Wnt信号通路是指在胚胎发育过程中一个特别重要的通路，用于维持干细胞的干性和决定细胞命运。
我们可以简单的认为，黄芪多糖可能是治疗2型糖尿病及其肌营养不良并发症的潜伏着的胰岛素增敏剂和治疗剂。
“并且，我们还从黄芪根部分离得到了一个水溶性多糖，是一个ɑ-(1-4)-D-葡聚糖。
通过24小时尿蛋白定量及形态学观察显示黄芪多糖可显著降低阳离子牛血清白蛋白诱导的肾小球肾炎大鼠蛋白尿及形态学改变，提示黄芪多糖可能具有治疗肾小球肾炎的潜力。
有这个结论可以认为ASI可减轻高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤，其机制可能与减少细胞凋亡及抑制TGF-βSmad信号通路活性有关。
黄芪多糖可以调节胰岛素抵抗性骨骼肌中的部分胰岛素信号，黄芪多糖的抗萎缩和抗凋亡活性主要体现在C2C12骨骼肌肌管和成肌细胞中。”
钟医说完，看了看众人，见杨光等人没有反驳，则继续你说道。
“我们研究上，好证明了黄芪与糖尿病视网膜病变的关系。
所谓的糖尿病性视网膜病变(DR)是一种常见由糖尿病引起的疾病，会使患者的双眼视力下降。
糖尿病病人在眼底的微血管病变被发现之前，通常会在暗适应、对比敏感度和颜色感知方面出现功能缺陷。
这里，黄芪可以降低糖尿病大鼠视网膜病变的发生率，具有明显的抗氧化和自由基清除活性，可以降低MDA含量SOD活力，从而缓解了高糖环境对细胞膜完整性的破坏和微血管的损伤。
黄芪还可通过抗炎影响Akt-VEGF信号通路，减少白细胞在糖尿病性视网膜病变的粘附，同时抑制视网膜外膜细胞凋亡和基底膜增厚。
另外，我和彭林两人，研究探讨了黄芪多糖对代谢记忆诱导的视网膜色素上皮(RPE)细胞死亡的预防作用及其机制，结果表明高糖暴露可诱导代谢记忆，并伴有miR-204SIRT1轴持续失调，内质网络应激水平高，即使在正常葡萄糖替代后也可激活凋亡通路。
黄芪多糖可逆转miR-204的表达，导致去抑制SIRT1和减轻内质网络应激诱导的凋亡，表现为降低p-PERK、p-IRE-1、Bax、Caspase-12、Caspase-9、Caspase-3水平，以及升高Bcl-2和未释放PARP水平。
所以，可以表明黄芪多糖通过调控miR-204SIRT1轴来抑制内质网络应激和随后的细胞凋亡。
这一点，毋庸置疑了。
当然，如果各位还有质疑的点，我们可以接下来探讨。”
不过很显然，现场鸦雀无声的气氛，已经证明了钟医的话没有被反驳。也没有人有疑虑。